Sorbitol produzido pelo intestino pode afetar o fígado

A maioria das pessoas que opta por alimentos sem açúcar fá-lo para reduzir calorias ou evitar o açúcar. Poucas imaginariam que o próprio intestino pudesse começar a produzir um dos mesmos adoçantes.

Uma nova investigação concluiu que, após qualquer refeição, a parede intestinal converte discretamente uma parte do açúcar ingerido em sorbitol.

Este poliol natural (álcool de açúcar) é habitualmente utilizado como substituto do açúcar nos alimentos, pelo que pode ter, ao mesmo tempo, duas origens: uma externa e outra interna ao organismo.

O sorbitol proveniente dos alimentos, somado ao que é produzido pela parede intestinal, pode tornar-se problemático para algumas pessoas, consoante as bactérias que vivem no intestino.

Porque é que o sorbitol foi analisado

O trabalho surgiu no laboratório de Gary J. Patti, Michael and Tana Powell Professor of Chemistry na Washington University in St. Louis (WashU).

Ao longo de vários anos, o seu grupo tem seguido o percurso da frutose no organismo, incluindo a forma como alimenta o crescimento de tumores e promove a acumulação de gordura no tecido do fígado.

A equipa de Patti reparou que o sorbitol está separado da frutose por apenas uma reação química. O organismo dispõe de uma enzima capaz de converter uma molécula na outra.

Assim, um adoçante apresentado como uma opção mais suave poderia, em teoria, provocar os mesmos danos da frutose, caso as condições no intestino lhe permitissem passar.

Testar o sorbitol em peixes

Para realizar o teste, a equipa recorreu ao peixe-zebra. A química do seu fígado é suficientemente semelhante à humana para o tornar num modelo fiável para acompanhar a forma como o organismo processa o açúcar. São animais pequenos, mas a biologia relevante é comparável.

Os investigadores utilizaram antibióticos para eliminar o microbioma intestinal de peixes-zebra adultos. Mantiveram depois os peixes numa dieta normal e aguardaram para observar o que aconteceria.

Em poucas semanas, começou a acumular-se gordura nos fígados dos peixes sem bactérias - os primeiros sinais de fígado gordo, apesar de uma alimentação que não deveria causar problemas.

O intestino produz sorbitol

Ao seguir o percurso químico, a equipa encontrou algo inesperado.

No próprio intestino, o açúcar dos alimentos estava a ser convertido em sorbitol - não por bactérias nem por aditivos alimentares, mas pela própria parede intestinal. Após uma refeição, os níveis de sorbitol aumentavam.

Investigações anteriores tinham associado esta mesma conversão a pessoas com diabetes, nas quais a glicemia pode atingir valores suficientemente elevados para a desencadear. Até agora, presumia-se que os intestinos saudáveis a deixavam mais ou menos inativa.

Porém, também ocorria em animais saudáveis. Mesmo com uma dieta comum, a produção de sorbitol já era ativada no intestino depois de cada refeição.

As bactérias consomem o sorbitol

A parte seguinte do quadro surgiu dos peixes que ainda conservavam as bactérias intestinais. Tinham a mesma alimentação e as mesmas células intestinais, mas não apresentavam gordura no fígado. As bactérias consumiam o sorbitol antes de este conseguir chegar ao fígado.

Um género bacteriano realizou a maior parte desse trabalho: Aeromonas. Estas bactérias decompõem o sorbitol em subprodutos inofensivos. Quando a equipa voltou a introduzir Aeromonas em peixes tratados com antibióticos, os danos no fígado recuaram.

“Contudo, se não tiver as bactérias certas, é aí que se torna problemático. Porque, nessas condições, o sorbitol não é degradado e, como resultado, é encaminhado para o fígado”, afirmou Patti.

O percurso curto do sorbitol

Quando o sorbitol ultrapassa o intestino sem ser eliminado pelas bactérias, segue para o fígado. No interior das células hepáticas, uma enzima transforma-o num composto semelhante à frutose.

Essa molécula parece desencadear uma cascata de efeitos, acelerando a forma como o fígado decompõe o açúcar e levando à acumulação de gordura.

Dietas ricas em frutose produzem o mesmo padrão, amplamente documentado em estudos anteriores sobre o metabolismo do fígado.

Para lá do organismo diabético

Até este estudo, a maior parte do que os cientistas sabiam sobre a produção de sorbitol no organismo resultava da investigação sobre diabetes.

A reação necessita de níveis elevados de glicose para arrancar, razão pela qual era encarada como uma complicação de doença.

Mas os intestinos dos peixes-zebra atingiam esses níveis de glicose de forma rotineira após uma refeição. Animais saudáveis, com intestinos saudáveis, produziam sorbitol regularmente. Esta via não espera pela doença.

O que esta descoberta revela

A novidade não reside apenas no facto de o sorbitol poder alcançar o fígado. O próprio organismo produz este açúcar após cada refeição. As bactérias intestinais são a barreira entre o sorbitol e o fígado.

O sorbitol é um de vários álcoois de açúcar comercializados como substitutos: xilitol, eritritol e manitol pertencem à mesma família.

As novas conclusões sugerem que a rotulagem “sem açúcar” pode exagerar a segurança destes produtos para pessoas cujas bactérias intestinais foram alteradas por antibióticos, doença ou alimentação.

As bactérias protegem o fígado

Revisões recentes estimam que cerca de 30% dos adultos em todo o mundo têm alguma forma de doença do fígado gordo, um número que tem aumentado de forma constante há décadas.

Se uma parte desta prevalência estiver relacionada com a forma como o microbioma processa o sorbitol, as próximas questões passam por identificar quais as estirpes bacterianas que oferecem proteção e como a dieta e o uso de antibióticos alteram esse equilíbrio.

Para Patti, a lição revelou-se desconfortavelmente próxima. Recentemente, verificou o rótulo da sua barra proteica favorita e descobriu que continha muito sorbitol.

“Vemos claramente que o sorbitol administrado a animais acaba em tecidos por todo o organismo”, afirmou Patti.