Apesar dos profundos custos humanos, sociais e económicos associados ao abuso de álcool, os tratamentos disponíveis não têm conseguido proporcionar um alívio significativo. O consumo excessivo de álcool continua a ser uma das principais causas de morte e incapacidade em todo o mundo. Só nos EUA, 16,4 milhões de pessoas com 12 ou mais anos declararam ter praticado consumo episódico excessivo de álcool em cinco ou mais dias no mês anterior.
Embora existam vários medicamentos para quem pretende deixar de beber ou reduzir o consumo de álcool, a sua eficácia é limitada e estão frequentemente associados a efeitos secundários consideráveis.
Durante as últimas três décadas, a investigação para tratar o consumo excessivo de álcool centrou-se sobretudo no desenvolvimento de fármacos dirigidos a proteínas capazes de controlar a forma como os neurónios respondem a estímulos.
Como estas proteínas estão presentes em praticamente todos os neurónios do cérebro, os medicamentos também influenciam neurónios que não regulam diretamente os efeitos do álcool. Isto conduz muitas vezes a efeitos secundários indesejáveis, como dores de cabeça, fadiga, sonolência ou insónia.
No meu trabalho enquanto neurobiólogo, estudo a ideia de que identificar com precisão os circuitos cerebrais envolvidos na supressão do consumo de álcool é essencial para criar tratamentos direcionados e com poucos efeitos secundários. Num estudo que publiquei recentemente, a minha equipa e eu identificámos um pequeno grupo de neurónios responsável por suprimir o consumo episódico excessivo de álcool.
Um mapa dos neurónios do consumo episódico excessivo de álcool
Os investigadores identificaram várias regiões cerebrais que desempenham um papel importante no abuso de álcool. Contudo, existem fortes indícios de que os efeitos da substância sobre o funcionamento cerebral dependem de apenas um número muito reduzido de neurónios dentro dessas regiões.
Pequenas populações de neurónios, designadas conjuntos neuronais, já demonstraram ter uma função essencial na formação de memórias e na experiência do medo. Porém, os investigadores ainda não sabiam se os conjuntos neuronais ativados durante o consumo episódico excessivo de álcool também influenciavam esse comportamento.
Tendo em conta os milhares de milhões de neurónios existentes no cérebro, localizar estes neurónios é comparável a procurar uma agulha num palheiro. Para ultrapassar este obstáculo, os meus colegas e eu recorremos a um modelo de ratinho geneticamente modificado que, quando exposto ao álcool, ativa um gene que codifica uma proteína fluorescente vermelha, expressa seletivamente em neurónios sensíveis ao álcool. Ao seguir estes neurónios fluorescentes, conseguimos mapear as localizações exatas dos neurónios afetados.
Identificámos um conjunto distinto de neurónios que reage ao consumo episódico excessivo de álcool numa região cerebral denominada córtex orbitofrontal medial. Esta área é reconhecida pelo seu papel fundamental no controlo da tomada de decisões e na adaptação do comportamento a mudanças no ambiente.
Também verificámos que desativar este conjunto neuronal levou a um aumento acentuado do consumo de álcool nos ratinhos. Isto indica que o cérebro dispõe, em termos práticos, de um sistema de regulação interno que é ativado durante o consumo de álcool e funciona como um travão ao seu consumo. Se estes neurónios falharem, o sistema regulador poderá deixar de funcionar, conduzindo possivelmente a um consumo descontrolado.
Possíveis tratamentos futuros para o consumo de álcool
Embora este estudo aprofunde a compreensão de como e onde o consumo episódico excessivo de álcool altera a função cerebral em ratinhos, ainda não se sabe se os cérebros humanos possuem igualmente este conjunto neuronal.
Caso o possuam, estimular estes neurónios poderá abrir caminho para ajudar pessoas que têm dificuldade em controlar a ingestão de álcool.
Embora o controlo seletivo da atividade neuronal seja um desafio enorme, os progressos da terapia génica em doentes com cancro e outras doenças raras oferecem esperança para tratamentos mais eficazes da perturbação do uso de álcool, com menos efeitos secundários.
Gilles Martin, Professor Associado de Neurobiologia, UMass Chan Medical School
Este artigo é republicado de The Conversation ao abrigo de uma licença Creative Commons. Leia o artigo original.
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